Capsaicin — Wissenschaftliche Bewertung von verwendung, Dosierung, Nebenwirkungen Capsaicin.

Capsaicin — Wissenschaftliche Bewertung von verwendung, Dosierung, Nebenwirkungen Capsaicin.

Capsaicin - Wissenschaftliche Bewertung von verwendung, Dosierung, Nebenwirkungen Capsaicin.

1 Quellen und Struktur

1.1. Quellen

Capsaicin ((E) -N-lt; (4-hydroxy-3-methoxyphenyl) methylgt; -8-Methyl-6-nonenamid ) Ist Eine von Vielen Alkaloide, sterben als A bezeichnet Wird, Capsaicinoidähnliche. die sind mit Häufig Chili-Produkte der Familie assoziiert solanaceae (Unterfamilie Peperoni ). [4] Es war Haben Keinen einfluss auf etwas Bekannt zu existieren (aufgrund Wadenfänger Geschmackseigenschaften) und in den 1500er Jahren, Haben Keinen einfluss auf im Jahre 1846 extrahiert, [5] im Jahr 1919 festgelegt Struktur [6] und die Erste im Jahre 1930 synthetisiert [7] sterben

Dieses Gemüse (BESONDERS sterben Kunst Capsicum annuum Würden) genannt zunächst als «Chilis» aufgrund der aztekischen Wort tlacuilos und gerechnet gerechnet wurden später rote Paprika wegen mit ähnlichen sensorischen Eigenschaften zu Black Pepper genannt. obwohl sie nicht in der gleichen Pflanzenfamilie (schwarzer Pfeffer Wesen zu sein Piper nigrum ). [5] Der Begriff Peperoni unklar Ursprünge hat, Entweder bezogen kapto (Griechische Begriff für Biss, in BEZUG auf Seinen Geschmack) oder caspa (Lateinische Bezeichnung für Feld MIT BEZUG auf seine interne Anlagenstruktur). [5]

Von den capsaicinoids ist auch sechs allgemeinsten; Capsaicin, Dihydrocapsaicin, Nordihydrocapsaicin, homocapsaicin, Homodihydrocapsaicin und Nonivamid. [8] [9] Wenn an der Hauptwirkmechanismus für capsaicinoids (TRPV1-Kanal-aktivierung) suchen, Nonivamid und Capsaicin die sind Analoga mit Dihydrocapsaicin in Potenz folgt potentesten. [10]

Ähnlich Wie Curcumin (der Curcuminoide) und Berberin (der Protoberberin Alkaloide), ist Capsaicin das bekannteste Molekül in Einer bestimmten Sammlung von Molekülen als capsaicinoids BEKANNT. Es ist vor Allem in Pfeffer gefunden, und aufgrund dieser das Molekül Selbst Wird manchmal als Hot Pepper Extract

Es ist eine weitere Teilmenge von Molekülen, sterben etwas ähnlich capsaicinoids Sind, und Sindh Heimisch Gemüsepaprika (CH-19 Süße, Eine Sorte von Capsicum annuum mit Geringer Penetranz); Dieses Sind caspiate basierte Organischen Organische Verbindungen Wie caspiate, dihydrocaspiate und nordihydrocaspiate. [11] [12] Obwohl sie nicht die gleichen sensorischen Eigenschaften, Erscheint caspiate Auch Körperwärme zu erhöhen und Fett zu gewinnen bei Nagetieren [13] und sterben orale Einnahme von CH-19 oder isoliert capsinoids beim Menschen unterdrücken Hut Auch in der ähnlichen anstieg in Folge Sauerstoffverbrauch (Indikativ für Eine erhöhung der Stoffwechselrate). [14] [15]

Paprika Enthält nicht sterben klassische capsaicinoids, hat aber Ähnliche Organische Organische Verbindungen aus der caspiate basiert; sie Scheinen etwas bioäquivalent zu sein

1.2. Struktur und Eigenschaften

Capsaicin ist in kaltem Wasser unlöslich, Aber löslich Werden Kann, If Temperatur Die auf 52 erhöht Werd,ºC. [16]

1.3. Scoville und Geschmack

Heiße Pfeffer (oder insbesondere sterben Schärfe von Paprika) Wurde traditionell über etwas gemessen als Scovilles Bekannt, benannt nach Wilbur Scoville. [17] Heute HPLC schnell Ausschließlich BLEIBT zu quantifizieren Capsaicin-Gehalt von Paprika aufgrund Wadenfänger genauigkeit, obwohl «Scoville» verwendet wird, verwendet, um das Subjektive Empfinden von Hotness zu messen. [5]

Das scoville Bewertungssystem Wird bei Verdünnung basiert und sterben scoville Bewertung ist, Wie ein Molekül, verdünnt in Alkohol sein muss nicht mehr auf der Zunge EINEN percievable Schärfe Zu haben. In diesem ein Muss Sinne Molekül Mit 50.000 scovilles Auf eine KONZENTRATION von 1 verdünnt werden: 50.000 keine percievable Hotness Zu haben, während Eine Bewertung von Scoville 100.000 Muss auf 1 verdünnt werden: 100.000. [5]

Die Scoville Rating ist ein Maß Dafür, Wie verdünnt, um das Molekül sein Muss, um nicht mehr percievable Hotness Zu haben, MIT Einer bildenden höhere Bewertung mehr Schärfe anzeigt (da Muss es EINEN noch kleineren Niveau verdünnt Werden, um seine Wirksamkeit zu verlieren)

Es scheint, sterben Dass menschliche Zunge Capsaicin bei so niedrigen Konzentrationen Wie 0,1-1 Erkennenµg / ml und 10-100µin DM Capsaicin als «heiße» wahrgenommene zu Werden Beginnt und «Brennen» g / ml Capsaicin in ende ende Flüssigkeit ist der Bereich,. [18] [16]

2 Pharmakologie

2.1. stoffwechsel

2.2. Die Enzymatische Wechselwirkungen

Obwohl Capsaicin zunächst mit CYP3A4-Funktion stören können (Durch Hemmung) Wird das Enzym anzupassen und nach Dann Einer Woche von Capsaicin Einnahme vermehren; das Planen Plan Ergebnis Wird aktivität von CYP3A4 erhöht sterben und Arzneimittel-Räumungs aus dem Körper erhöht

3 Molekulare Ziele

3.1. TRPs

TRPVs (transient receptor potential Kationenkanal Unterfamilie V oder einfach Vanilloid Rezeptor) Sind molekulare Ziele, sterben sehr durchlässig für Kationen Sind. [28] [29] Sie gerechnet gerechnet wurden genannt anfänglich Vanilloid-Rezeptoren aufgrund anspricht Organische Organische Verbindungen Vanilloid (von Denen vier Klassen Sind; Capsaicinoiden, resiniferanoids, ungesättigte Dialdehydlösung und triprenyl Phenole [5]), obwohl, da Liganden Sind Entdeckt Worden, sterben nicht Vanilloid- Organischen verbindungen [30] [31] dieser Namen in Ungnade gefallen, Anstätt für TRPV Hut. Capsaicin ist Bekannt, ein TRPV1-Rezeptor-Agonist ist spezifischer. [5]

TRPV1 ist auch ein Kanal, der empfindlich ist, Sich zu erwärmen (mehr als 48°C) [32], molekulare Eine Erklärung Dafür, Wie Wärmebehandlung verursacht. Capsaicin Scheint sterben Schwelle, sterben für diesen Kanal aktiviert Werden, zu senken, und in Gegenwart von Capsaicin TRPV1 Kann bei Raumtemperatur aktiviert Werden. [33] Andere Dinge, sterben TRPV1-Rezeptoren sensibilisiert Werden Können, schließen Säure (ein Niedriger pH-Wert) und Entzündungen (die für inflammatorische Hyperalgesie negativen Probleme Sind) [34] Sowie sterben endogène Liganden von LTB 4 und 15 (S) — HETE (Arachidonsäure Eicosanoide). [35] [36]

Capsaicin sensibilisiert TRPV1, sterben Calciumkanal, der in Reaktion aktiviert Wird, zu erwärmen. Wenn TRPV1 Auch in Gegenwart von Capsaicin ist, erforderlich Wir Wir sterben Wärmemenge, um sie zu aktivieren ist Deutlich von 48 REDUZIERT°C oder daruber auf Raumtemperatur

TRPV1 aktivierung bewirkt Calciumeinstrom, und da Calcium-Einstrom in sterben ein Zelle Selbst ist relativ potenten Signalisierungsprozess TRPV1 verfügt über Eine vielzahl von Mechanismen. Das Calcium-Einstrom von TRPV1 ist Bekannt, dass Capsaicin im zusammenhang Mit verbesserungen bei der Ausübung Ausdauer vermitteln (über mitochondriale Biosynthese und Typ-I-Faserbildung oxidativ), [37] Typ I Muskelfaserbildung oxidativen (über PGC-1α Aktivierung), [37] Mitochondrienbiogenese (über PGC-1α Aktivierung), [37] Muskelproteinsynthese (via mTOR-aktivierung), [38] [39] Adrenalin-Sekretion aus den Nebennieren [40] [41] (und sekundär zu Adrenalin, β-adrenergen Stimulation [42] und sterben erhöhung der Stoffwechselrate [1]),

Die aktivierung von TRPV1, sterben sterben intrazelluläre Calcium-Einstrom verursacht, Liegt unter der Mehrzahl der vorteilhaften wirkungen von Capsaicin

TRPV1 ist Bekannt, während der Fettzellproliferation und Adipogenese Herunter reguliert Werden, und mit weniger Ausdruck TRPV1 Capsaicin ist weniger Wirksam bei der intrazellulären Calcium-Freisetzung. [44] In der Tat HaBen Übergewichtige Männer wettet IN IHREN viszeralen und subcutanoues Fettgewebe (Körperfett, 14% und 72% der Magersteuerung Jeweils) Zu haben weniger TRPV1 [44] und Mechanismen von Capsaicin (SNS Stimulation) gewesen als weniger Wirksam bei fettleibigen Personen festgestellt. [45] Dass Gesagt Wird, verhindert chronische Einnahme von Capsaicin in der Maus Ernährung Eine Herabregulation von TRPV1, und in Normalen Kontrolle chronischer Einnahme von Capsaicin erhöht weiter TRPV1-Rezeptor-Gehalt. [44]

TRPV1-Rezeptor-aktivierung in der Bauchspeicheldrüse ist in der Lage Auch proinflammatorischer Zytokine freizusetzen, sterben Dann auf TRPV1 wirken Sich weitere Signalisierung zu verstärken; [46] Dies Wurde als ein Vorwärtskopplungs-Effekt (Gegenüber der Rückkopplungs) beschrieben. [47]

Anders als sterben Meisten Drogen-Rezeptor-Wechselwirkungen, sterben MIT Desensibilisierung und Negatives Feedback-Verbunden Sind, ein gewisses Maß Einer Regulierung zu gewährleisten, auf der TRPV1-Rezeptor Capsaicin ist mit Futter assoziiert vorne (Amplifizierung) und Rezeptor wuchernden aktivitäten; im Wesentlichen das gegenteil von Rezeptor-Desensibilisierung

3.2. STATs

Capsaicin Kann Sowohl constituative und induzierbare STAT3-aktivierung Hemmen (über IL-6) ohne STAT5 beeinflussenden, [51] [52] und aufgrund dieser aktivierung von STAT3 abhängigen Genprodukten unterdrückt Wie Cyclin-D1-ES, Bcl-2, Bcl-xL , Survivin und VEGF. [52] Diese Inhibierung Tritt Vollständig in 50mu; M Capsaicin ohne den Proteingehalt von STAT3 zu beeinflussen [52] und Wird Mit Einer Verarmungs intrazellulärem GP130 Pools in Einer Zelle (Capsaicin bei 100mu Verbunden zu sein; M betont das endoplasmatische Retikulum und bewirkt Eine Reduzierung von GP130, GP130 Ebenen Sind mit STAT3 aktivität korreliert ). [53]

Capsaicin Erscheint ein STAT3 Inhibitor zu sein, obwohl niedrigste wirksame Dosis gesehen (50mu; M) sterben (; M 1mu) ist Deutlich Höher als KONZENTRATION TRPV1 zu stimulieren erforderlich Wir Wir sterben; praktische bedeutung von STAT3 ist nicht in diesem Moment in der Zeit ermittelt

Wenigstens Hut Eine Studie, sterben entgegengesetzte Reaktion gefunden, und dass Capsaicin (100 sterbenµM in SW480 Krebszellen) verursacht aktivierung von STAT3 und anschließend ein, dass verbesserte Migrations und Invasionspotential von Zellen sterben. [54]

Es gibt Potenzial, dass Capsaicin Kanns Auch Activate, STAT3, und nicht genug Bekannt ist, zu verstehen, gehemmt unter Welchen umständen STAT3 aktiviert oder

3.3. Neurokinin Receptors

Capsaicin Erscheint Neurokinin-Rezeptoren, Mögliche Sekundär zur Steigerung der Sekretion von Substane P (STERBEN EINEN Liganden von NK1 und NK2 ist) zu stimulieren; stirbt Scheint unabhängig von den TRPV Kanäle sein

4 Neurologie

4.1. Analgesie

Capsaicin ist Bekannt, mit neuropathischen Schmerzen in Einer algesic Weise zu interagieren (Schmerzen) aufgrund Aufgabe Aufgabe Verbesserung Durch TRPV1 signalisiert. [59] TRPV1 ist Bekannt, ein positiver Modulator von neuropathischem Schmerz zu sein, und Entweder VERSTÄRKT Signalgebung (Entzündung, Säure, Capsaicin) oder proliferierende TRPV1-Rezeptoren [60] [61] Kann neuropathischem Schmerz verschlimmern.

4.2. Appetit

Capsaicin Würde festgestellt, sterben Nahrungsaufnahme bei Mausen zu verringern, sterben auf einem Hochfettdiät Sind Eulen sterben normale Steuerung (Dosis nicht angegeben), obwohl es sterben Wirksamkeit nach Zehn Tagen der oralen Ergänzung verloren. [44]

Bei Nagern Scheint Capsaicin Nahrungsaufnahme zu reduzieren, Sondern verliert seine Wirksamkeit Innerhalb Einer Woche oder so

Die Unterdrückung der Nahrungsaufnahme und Selbst berichteten Appetit bei Menschen mit rotem Pfeffer Gemüseverzehr (6-10 g) [62], sterben Sich im zusammenhang mit festgestellt Worden βadrenergen Stimulation, [1] und Ergänzung von 750 mg Capsaicin bei ansonsten Gesunden Männern (auch nach DM würzigen Sensation Controlling) erscheint im Bereich Nahrungsaufnahme von 8,1 bis 8,5% in erster Linie Durch Eine Reduzierte sterben Fettaufnahme (13,3- 15,5%) zu reduzieren. [16] Eine Verringerung der relativen Fettkonsum Hat sich Auch ein Anderer Stelle mit Pfeffer Verbrauch berichtet. [63]

Appetite Reduktionen mit Capsaicin gerechnet gerechnet wurden und Paprika Einnahme (zurückzuführen auf Capsaicin) wettet, Aber alle Studien HaBen recht kurz gewesen Dauer

5 Kardiovaskuläre Gesundheit

5.1. Puls

Die Supplementation von 150 mg Eine Stunde vor der Niedriger Intensität aktivität (Wie Auch in Ruhe), Andert NICHTS an der Herzfrequenz bei ansonsten Gesunden Männern Capsaicin. [64]

6 Fettmasse und Adipositas

6.1. Metabolic Rate

Der Verbrauch von 10 g roter Pfeffer Erscheint Amt für 30 Minuten nach Einer Mahlzeit Metabolische Rate zu erhöhen (ohne nennenswerten einfluss auf 120 Minuten sterben Nächsten), sterben zurückzuführen ist β-adrenergen Stimulation da es wurde MIT Propanolol abgeschafft. [1]

6.2. Fettoxidation

Fettoxidation (der Prozentsatz der Kalorien verwendet, sterben aus Fettsäuren kommen eher als andere Substrat- Wie Glucose) Erscheint in Ratten nach der Einnahme von Capsaicin erhöht Werden, mit Einer maximalen Wirksamkeit bei 10 mg / kg orale Aufnahme und Sekundär Sekretion Adrenalin. [66]

150 mg Eine Stunde vor der Übung der niedrigen Intensität Capsaicin in der Lage, Fett Oxidationsraten bei ansonsten Gesunden erwachsenen Männern (sonst untrainierten) zu erhöhen. [64]

Fettoxidation Wird nach oraler Einnahme von Capsaicin erhöht Werden, und stirbt ist beim Menschen nach Ergänzung von Standarddosierungen Nachgewiesen

6.3. Thermogenese

Diese Effekte gerechnet gerechnet wurden Auch MIT Capsiate, Eine nicht-stechend capsaicinoid verbindung festgestellt Worden. [13] [14]

6.4. Adipogenese

Fettzellen (Adipozyten) Sind Bekannt TRPV1 zum Ausdruck bringen, einschließlich 3T3-L1 Adipozyten. [44]

In isoliert 3T3-L1 Adipozyten, ist Capsaicin aktiv bei 10 nM mit following Grenzwerte bei aktivität 1000 nm (1µM) [44] und ein von Capsaicin Maximale aktivität über 8 Tage ist Fettzellenansammlung zu 62% der Kontrolle während Adipogenese reduzieren Können der, während Fettsäure-Synthase-aktivität (91% Reduktion) REDUZIERT Werd. [44] Wenn nicht im Zustand der Adipogenese, Capsaicin ohne wirkung ist. [44]

Wenn Sie Eine fettreiche Ernährung gegeben, Mäuse Auch Capsaicin (nicht genannten Dosis) Wirksam verhindert Fettleibigkeit mehr als 120 Tagen gegeben; stirbt Krieg ohne signifikante Veränderungen bei der Nahrungsaufnahme. [44] Diese Anti-Adipositas-Effekt Krieg nicht vorhanden, sterben, ideal für Mäuse, sterben den TRPV1-Rezeptor fehlte. [44]

Capsaicin Erscheint Eine anti-adipösen WIRKUNG sekundär zu verhindern ansammlung von Triglyceriden zu Fettzellen Zu verleihen, und stirbt Tritt bei Einer ausreichend niedrigen KONZENTRATION, dass es wahrscheinlich zu Nahrungsergänzung vergoldet

7 Skelettmuskel und Körperliche Leistungsfähigkeit

7.1. Hypertrophie

Wenn Die cGMP-Weg Untersuchung, dass dieser Weg für Muskelproteinsynthese responsble sterben Krieg, gab es Keinen Beweis (über Stickstoffmonoxid Auf cGMP-Rezeptor wirkenden aktivierenden und Erzeugen cGMP sterben). [38] Obwohl Stickoxid Selbst Hut in Einwirken auf TRPV Kanäle in verbindung gebracht [74] Sequestrierung Peroxynitrat Vorteile Beobachtet Werden (Krieg darauf hindeutet, Stickoxid Wirkt Ausschließlich über Peroxynitrat) und sterben Abschaffung der Nox4 verhindert Auch belastungsinduzierte Hypertrophie hebt sterben; [38] nNOS Hemmung, Peroxynitrat Sequestrierung und Nox4 Hemmung Können alle MIT RICHTUNG Stimulation von TRPV1 mit Capsaicin umgangen Werden (Injektionen von 10mu; M an Mäuse) [38], sterben aktiviert mTOR ohne Aktivierung der AMPK, Akt, oder GSK3β. [39]

Muskelkontraktion induziert Muskelproteinsynthese, und es scheint, dass Einer dieser Wege, sterben Muskelproteinsynthese in Reaktion Fördern, um Stickoxid Beinhaltet Durch ausüben TRPV1 Signalisierung. Capsaicin IST ein direkter Aktivator von TRPV1 und Kanns sterben Muskelproteinsynthese trotz Antioxidans anwesenheit in Einer Zelle stimulieren

7.2. Bioenergetik

Die mitochondriale Faktor PGC-1αSind, ideal aktiviert, Ist Bekannt, der Veränderungen Skelettmuskulatur zu verursachen mit Einems erhöhten Energieverbauch Verbunden Sind und eine verschiebung von Typ-II-Muskeln zu Typ I; [75] Dieses üblicherweise stromabwärts von intrazellulären Calcium-Signalgebung von Bewegung ist [76] [77], und aufgrund der fähigkeit von Capsaicin über TRPV1 Calciumeinstrom zu verursachen [38] für seine Wechselwirkungen MIT PGC-1 untersucht Wurde,α. In Übereinstimmung mit der obigen Theorie, anwendung von 100 nM Capsaicin zu Einer Muskelzellkultur erhöht PGC-1α Aktivierung in Einer Weise, sterben auf Kalzium Einstrom abhängt. [37]

Mechanistisch, aktiviert der TRPV1-Rezeptor-aktivierung von Capsaicin Auch PGC-1α sterben reguliert mitochondriale Biosynthese und profliferation

Chronische Einnahme Scheint in der Lage zu sein, um Typ I Muskel (oxidativ) Fördern, obwohl akute Aufnahme nicht Erscheint, Eine solche WIRKUNG Zu haben.

7.3. Performance

Die orale Einnahme von bis zu 10 mg / kg Capsaicin bei Mausen verursacht Eine dosisabhängige erhöhung der Schwimmleistung bei Ratten mit Einer erhöhten Adrenalin-Sekretion Verbunden sterben nur aufgetreten 2 Stunden nach der Akuten Einnahme (60 und 180 Minuten unwirksam) und 15 mg / kg Krieg unwirksam bei Mausen [66] ist noch eine aktive Dosis in Ratten. [78] Dieses erhöhte Leistungsfähigkeit Wird mit erhöhten Plasma-Fettsäuren und Katecholamine Verbunden Sind, [78] [66], und es Gibt keine WIRKUNG in Mausen, sterben keine Nebennieren HABEN. [66]

Sekundäre Adrenalin-Sekretion aus den Nebennieren zu erhöhen, Capsaicin Ausdauerleistung bei Nagern Kann Sich erhöhen

Erscheint auf sterben Ausdauerleistung bei Mausen sekundär zu TRPV1-aktivierung, im verursacht Muskelgewebe Proliferation der Mitochondrien sterben (siehe Bioenergetik Abschnitt) zu Fördern. Diese Leistungen können EINEN Langeren Zeitraum über in anspruch nehmen eher zu manifestieren, als nach Einer Einzeldosis zu sein

8 Intearctions mit Organsysteme

8.1. Bauch

viszerale Überempfindlichkeits ein Phänomen ist, Wo respones auf verschiedene Reize sterben (sie chemische, mechanische oder thermische sein) Sind Höher als ein normales Niveau erhöht und Werd Angenommen, dass das Hauptproblem zu sein, mit Dyspepsie nicht mit Magengeschwürbildung im zusammenhang zu behandeln. [81] [82] Es Wird Angenommen, sterben Dass anwendung von Capsaicin Werden verwendet, kann diese Überempfindlichkeit zu identifizieren, da, während DIREKTE ANWENDUNG Empfindungen in Normalen Personen sterben verursacht [83] diejenigen mit Dyspepsie überempfindlich Sind [84] und in Einigen Studien gebrauchte Würde, Krieg darauf hindeutet, Dass sie Grösser ist als Placebo bei Überempfindlichkeits identifizieren. [85]

Aufgrund Einer Überempfindlichkeit Gegenüber Capsaicin im Magen von Menschen MIT Dyspepsie zu Geschwüren nicht verwandt (ABER viszerale Hypersensitivität im zusammenhang), es Kann als Diagnosewerkzeug verwendet Werden, Wobei sterben zu identifizieren Überempfindlichkeit

8.2. Nebennieren

Eine Infusion von 200µg / kg Capsaicin Ratten anaestheized Erscheint Adrenalin Sekretion aus den Nebennieren ohne Eine signifikante Freisetzung von Noradrenalin in der Lage sein zu induzieren. [86] Die Stimulation von TRPV1 ist Bekannt Die, Adrenalin-Sekretion in Einems zweiphasigen Weise zu verursachen [66], sterben gezeigt Worden ist, in vivo mit Capsaicin [40] Sowie andere vanniloids Wie 10-Shogaol von Ingwer. [87] TRPA1 Kanalaktivierung Wird Auch Adrenalin Sekretion in ähnlicher Weise Bekannt, zu induzieren. [88]

Manchmal Erscheint Capsaicin Lage sein, Adrenalin-Sekretion aus den Nebennieren sekundären Stimulation von TRPV1 stimulieren

Es scheint Auch Eine hemmende wirkung von Capsaicin auf Nebenniere Sekretion von Adrenalin sein, IST sterben sterben Desensibilisierung Neuronen in diesem Organ zurückzuführen, so dass sie reagieren auf weniger andere Dinge, sterben normalerweise Adrenalin ausscheiden Würde. Der Mechanismus ist nicht bekannt, Aber es ist nicht mit TRPV1 zugehörigen

9 Wechselwirkungen mit Krebs Stoffwechsel

9.1. Pro-karzinogen

Es scheint mehr zu Haben, Profi -kanzerogene WIRKUNG ,, ideal mit bestimmten Karzinogenen, und in Dosen gefunden in Ergänzung gepaart. [97] [98]

9.2. Anti-Krebs erzeugend

10 Nährstoff-Nährstoff-Interaktionen

10.1. Kälteexposition

Es scheint, Dass der Plasma-anstieg Adrenalin aus den Nebennieren kaltem spannte Ratten in Capsaicin vorbehandelten Ratten Aufgehoben Wird der. [89]

11 Sicherheit und Toxikologie

11.1. General

Capsaicin Hut EINEN allgemein als sicher anerkannt (GRAS) Titel für den Einsatz in Lebensmitteln. [103]

Oral LD50-Werte so GÜNSTIG Wie 161,2 mg / kg (Ratten) und 118,8 mg / kg (Mäuse) gerechnet gerechnet wurden für Capsaicin in akuten Orale Toxizität Studien berichtet [103] obwohl geringere Mengen (0.58mg / kg und 1, 6 mg / kg) benötigt mit Injektionen. [104]

11.2. Fallstudien

Mindestens ein Bericht Besteht Verknüpfung Capsaicin in den Tod sterben [105] obwohl es zu Pfefferspray Gebrauch verknüpft Todesfälle Mehrere. [106] [107]

Wissenschaftliche Unterstützung & Referenz Citations

Referenzen

(Common Fehlbuchstabierungen für Capsaicin Enthalten capsayicin, capsayisin, capsaisin, capsaysin, capsaycin, Peper)

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