Candida albicans Pathogenitätsmechanismen, Behandlung für schwere Sodbrennen.

Candida albicans Pathogenitätsmechanismen, Behandlung für schwere Sodbrennen.

Candida albicans Pathogenitätsmechanismen, Behandlung für schwere Sodbrennen.

abstrakt

Die Polymorphe Pilz Candida albicans ist ein Mitglied der Normalen Menschlichen microbiome. In den Meisten Individuen, C. albicans lebt als lebenslange, commensal Harmlos. Unter bestimmten umständen jedoch, C. albicans Können Infektionen verursachen, sterben von oberflächlichen Infektionen der Haut zu lebensbedrohlichen systemischen Infektionen reichen. Mehrere Faktoren und aktivitäten gerechnet gerechnet wurden identifiziert, Welche mit den pathogenen Potentials dieses Pilzes Beiträgen. Unter ihnen Sind Moleküle, sterben Adhäsion ein und Invasion in Wirtszellen vermitteln, sterben Sekretion von Hydrolasen, sterben Hefe-to-Hyphen Übergang, Kontakterfassung und thigmotropism, Biofilmbildung, phänotypischen Switching und eine Reihe von Fitness-Attribut. Unser Deschamps Davon, diese wann Und wie Mechanismen und Faktoren tragen zur Infektion Hat sich in den Letzten JAHREN Deutlich zugenommen. Hinaus daruber gerechnet gerechnet wurden neue Virulenzmechanismen kürzlich Entdeckt Worden. In diesem Beitrag stellen wir ein aktualisieren Zu unserem heutigen Heynckes fordert der Pathogenitätsmechanismen dieses wichtigen Menschlichen Krankheitserreger.

Stichwort:Candida albicans. Pathogenität, Virulenzfaktoren, Fitness-Attribut, Candidiasis

Einführung

Die Gesamtzahl der eukaryotischen ArTeN auf der Erde Würde vor kurzem auf 8,7 Millionen, mit Pilzen Bilden rund 7% (611.000 Spezies) dieser Zahl geschätzt. 1 Von allen Pilzen, nur ETWA 600 ArTeN Sind menschliche Krankheitserreger. 2 Diese kleine Gruppe Relativ- umfasst Pilze, sterben Relativierung leichte Infektionen der Haut verursachen (z Dermatophyten und Malassezia ArTeN), Pilze, sterben zu Schweren Hautinfektionen verursachen (z Sporotrix schenkii Und Pilze), sterben das Potenzial zu verursachen lebensbedrohliche Systemische Infektionen (z.B. Aspergillus fumigatus. Cryptococcus neoformans. Histoplasma capsulatum. und Candida albicans ). Tatsächlich, Candida spp Sind Die vierthäufigste Ursache für im Krankenhaus erworbene systemische Infektionen in den Vereinigten Staaten Mit Rohen Mortalitätsraten von bis zu 50%. 3. 4 C. albicans Können Zwei Haupttypen von Infektionen beim Menschen verursachen: oberflächliche Infektionen, Wie orale oder vaginale Candidiasis und lebensbedrohliche Systemische Infektionen (für Eine Umfassende Beschreibung C. albicans Infektionen siehe Die Zweite Ausgabe von Candida und Candidiasis 5).

Während Sowohl oberflächlichen und systemischen Infektion, C. albicans stützt Sich Auf eine Batterie von Virulenzfaktoren und Fitness-Attribut. Die WICHTIGSTEN Faktoren und Fitnessmerkmale Werden im folgenden erörtert.

Pathogenitätsmechanismen

Polymorphismus

C. albicans ist ein polymorpher Pilz, der als eiförmige Entweder Bäckerhefe, als längliche Ellipsoid-Zellen Mit Verengungen Eine Höhle Septen (Pseudohyphen) oder als parallelwandigen wahr Hyphen wachsen Kanns. 16 Weitere Morphologien Sind weiße und opake Zellen, während des Schaltens und Chlamydosporen Gebildet, sterben dickwandigen sporenartigen Strukturen Sind. 17 Während Hefe und wahre Hyphen Sind während der Infektion und Haben Unterschiedliche Funktionen Regelmässig Beobachtet (Wie unten erörtert), ist Rolle von Pseudohyphen und schalten in vivo eher unklar und Chlamydosporen gerechnet gerechnet wurden nicht in Patientenproben Beobachtet sterben. 18. 19

Der Übergang zwischen Hefe und Hyphenwachstums Forme Wird Dimorphismus bezeichnet und es wurde vorgeschlagen, dass Torerfolg Wachstumsformen für sterben Pathogenität von bedeutung Sind. 26 Die Hyphenform Hat sich gezeigt, dass mehr invasiv als STERBEN Hefe Bilden. 16 Auf der anderen Seite der kleinere Hefeform Wird Angenommen, die in der Gewinnung in erster Linie von Die Form: beteiligt zu vertreten. 27

Mutanten, sterben nicht in der Lage Sind Hyphen unter in vitro-bedingungen zu Bilden, Sind in der Regel Virulenz attenuiert sterben. 28 ist jedoch Hyphenbildung Auf die Expression Einer Untergruppe von Genen, sterben Virulenzfaktoren Verbunden, sterben nicht per se in Hyphen Bildung Sind beteiligt. Solche Hyphen-assoziierten Proteine ​​schließen Hyphen Wandprotein HWP1 sterben, sterben Agglutinin-Protein ALS3 Ähnliche Sequenz, sterben sezerniert Asparaginsäureproteasen SAP4, SAP5 und SAP6 und sterben Hyphen-assoziierten Proteinen ECE1 und Hyr1. löschen von HGC1. sterben EINEN Hyphe spezifischen G1 Cyclin-Verwandtes Protein, ergebnisse in Zellen kodiert, das in der Hefe-Formular normalerweise wachsen, Aber nicht Hyphen zu erzeugen. Dennoch ist sterben hgc1 &# X00394; /&# X00394; mutanten Zellen exprimieren noch mindestens vier Hyphen-assoziierter Gene (HWP1. ECE1, HYR1 und ALS3 ). 29. 30 Die Erkenntnis, dass ein hgc1 &# X00394; /&# X00394; Mutante in Einems Mausmodell der Infektion abgeschwächt Wurde, Unterstützt sterben Ansicht, dass systemischen Hyphen Bildung per se ein Wichtige Virulenz-Attribut ist. 29

Adhäsine und Invasine

Morphologie Unabhängige Proteine ​​Können Auch zur Adhäsion Beiträgen. Dazu gehören GPI-verknüpften Proteinen (Eap1, Iff4 und Ecm33), nicht-kovalenten Wand assoziierte Proteine ​​(Mp65, ein mutmaßliches &# X003b2; -Glucanase Und PHR1, ein &# X003b2; -1,3 Glucanosyl Transferase), Zell-Oberflächen-assoziierten Proteasen (SAP9 und SAP10) und sterben Integrin-Ähnliche Oberflächenprotein Int1. 38. 45

Biofilmbildung

Ein Weiterer Wichtiger Virulenzfaktor C. albicans ist seine fähigkeit, Biofilme auf abiotische oder biotische Oberflächen zu Bilden. Kathetern, Prothesen (abiotischen) und Schleimhautzelloberflächen (biotischen) Sind Die am häufigsten verwendeten Substrat-. 50 Biofilme in Einems sequenziellen Prozess einschließlich anhaften von Hefezellen auf das Substrat-, Proliferation dieser Hefezellen, sterben Bildung von Hyphen-Zellen in DM Oberen Teil des Biofilms, Akkumulation von extrazellulären Matrixmaterials und schließlich Dispersion aus Hefezellen aus dem Biofilm Bilden Komplex. 51 Reife Biofilme Sind wesentlich beständiger gegen Antimikrobielle Mittel und Wirt-Immunfaktoren im Vergleich zu planktonischen Zellen. 50. 51 Die Faktoren für die erhöhte Resistenz Verantwortlich Sind, Komplexe Architektur von Biofilmen sterben, sterben Biofilmmatrix, erhöhte Expression von Drogen Effluxpumpen und Metabolische Plastizität. 50 Dispersion von Hefezellen aus dem reifen Biofilm Hat sich gezeigt, direkt Eine Virulenz Beiträgen, als dispergierte Zellen in Einems Mausmodell für disseminierte Infektion mehr virulent Waren. 52 Der große Hitzeschockprotein Hsp90 Wurde vor Kurzem als Schlüsselregulator der Dispersion identifiziert in C. albicans Biofilme. 53 daruber Hinaus Wurde Hsp90 Auch für Biofilm Antimykotikum Widerstand erforderlich Wir Wir. 53

Mehrere Transkriptionsfaktoren steuern Bildung von Biofilmen sterben. Dazu gehören Transkriptionsfaktoren BCR1, Tec1 und Efg1 sterben. 50 In Einer neueren Studie Nobile et al. untersuchten Gesenk Bildung von Biofilmen Transkriptions Netzwerk zu regulieren und identifiziert weiteren, bisher unbekannten Regulatoren der Biofilm-Produktion. 54 Diese Faktoren Neuen Ndt80, Rob1 und BRG1 schließen. Das Löschen Eines dieser Regler (BCR1. TEC1. EFG1. NDT80. Rob1 Oder BRG1 in Defekten Biofilmbildung führte) in In-vivo-Ratten-Infektionsmodellen. 54

Kontakt Erkundung und thigmotropism

Ein Wichtiger Umwelt Cue, sterben Hyphen und Biofilmbildung auslöst, in C. albicans (Siehe oben) ist Kontakterfassung. Bei Kontakt Mit Einer OBERFLÄCHE der Schalter Hefezellen Hyphenwachstums. 58 auf bestimmte Substrate, Wie Agar oder Schleimhautoberflächen kann diese Hyphen Dann in das Substrat- eindringen. Kontakt Einer Festen Oberflächen induziert Auch sterben Bildung von Biofilmen. 58 auf Oberflächen mit bestimmten Topologien (beispielsweise das Vorhandensein von Graten) Richtungs Hyphenwachstums (thigmotropism) auftreten. 59

DAHER ist sterben Korrekte Abtastung und Reaktion auf abiotische (Biofilmbildung) und biotischen (Invasion) Oberflächen wichtig für Pathogenität sterben.

Abgesonderte Hydrolasen

Allerdings ist sterben beobachtete Expansion von Sap-kodierenden Gene in C. albicans im Vergleich zu weniger Seinen pathogenen Verwandten schlägt für diese Proteasen in der Virulenz Eine Rolle. 70 der Tat Die große Größe der SAP-Familie Selbst macht es wahrscheinlich, Dass ein bestimmter Grad Einer funktioneller Redundanz existieren.

pH-Sensing und Regulierung

Im Menschlichen Wirt, C. albicans Ausgesetzt ist, zu Einems umgebenden pH-Wert von leicht Sauren alkalischen Bereich. Zusätzlich 78, je nach Wirts Nische, den pH-Wert Kann sehr dynamisch sein. Deswegen, C. albicans Lage sein Müssen, um Änderungen im pH-Wert anzupassen. 78 Der pH-Wert von menschlichem Blut und Gewebe ist leicht alkalisch (pH 7,4), während der pH-Wert des Verdauungstraktes im Bereich von stark sauer (pH 2), um mehr alkalisch (pH 8), und der pH-Wert der Vagina ETWA 4 pH-Wert ist. 78 bis neutralen alkalischen pH-Wert Kann zu Schweren Druck verursachen, C. albicans. einschließlich Fehlfunktion des pH-sensitive Proteine ​​und beeinträchtigt Nährstofferfassung (als Folge Eines Protonengradienten gestört). 78 Zu den Ersten identifizierten Proteine ​​als für sterben Anpassung wichtig sein pH-Wert Waren sterben Beiden auf Zellwand Sich ändernde &# X003b2; -glycosidases PHR1 und PHR2. 79 PHR1 Wird bei Einems neutralen alkalischen pH-Wert ausgedrückt. Im gegensatz, PHR2 ist vor Allem bei Einems Sauren pH-Wert ausgedrückt. Entsprechend 80 Wird PHR1 für systemische Infektionen erforderlich Wir Wir ist, und PHR2 ist für Infektionen der Vagina. 81

C. albicans ist nicht nur in der Lage Umwelt pH-Wert zu erfassen und anzupassen, Sondern Auch extrazellulären pH-Wert, aktiv Wadenfänger Umgebung unter Nährstoffmangel und Gekennzeichnet Alkalisierungsmittel, autoinducing Hyphenbildung modulieren Können. Die 87. 88 molekularen Mechanismen dieser zugrunde liegenden Beginnen aufgedeckt Werden und Scheinen sterben Aufnahme von Aminosäuren zu beinhalten und wahrscheinlich andere aminhaltigen Molekülen, Wie Polyamins in Abwesenheit von Glucose. C. albicans Dann spaltet intrazellulär dieser Substrat- mit dem Harnstoff amidolyase Dur1,2 und exportiert das entstehende Ammoniak Durch Ato Die (ein mmonia t ransport O utward) Exportproteinen. Die Extrusion von Ammoniak Führt zu Einer Alkalisierung des extrazellulären Milieus sterben wiederum Hyphen Morphogenese Fördert. 87 Hyphen Bildung Selbst ist ein Wichtiger Virulenzfaktor von betrachtet C. albicans als nicht-fädigen Mutanten in Virulenz abgeschwächt Werden (siehe oben). 28 DAHER C. albicans Sinne, passt Šich ein und auffallend, Auch moduliert aktiv extrazellulären pH-Wert. Alle diese Eigenschaften tragen zu Wadenfänger bemerkenswerten fähigkeit koexistieren als commensal und als Pilzpathogen beim Menschen durchsetzen.

Metabolische Adaption

Zusammenfassend Sind Die Hauptnährstoffquellen während der Infektion für C. albicans Wirt-abgeleiteten Glucose, Lipide, Proteine ​​und Aminosäuren Sind wahrscheinlich zu sein, auf der anatomischen Nische abhängig. NEBEN der möglichkeit, diese Verschiedenen Nährstoffe einzeln zu Verwenden, sterben fähigkeit von C. albicans schnell und dynamisch zu Seinem Erfolg als Erreger reagieren Verfügbarkeit zu Wirt und Pathogen-induzierte Veränderungen in der Mikronährstoffumwelt beiträgt sterben.

Umweltstressreaktion

Reaktive Sauerstoffspezies (ROS), Wie Peroxid, Superoxid-Anionen und Hydroxylradikalen, Eine oxidativen Stress Antwort induzieren. 89 Katalase CTA1 und Superoxiddismutasen, SOD1 und Sod5, Sind von entscheidender bedeutung Amt für Eine Effiziente Entgiftung von ROS in C. albicans. und Sindh für Vollständige Virulenz in Maus-Modellen der systemischen Candidiasis erforderlich Wir Wir sterben. 97-99

Neutrophile Produzieren Auch Reaktive Stickstoffspezies (RNS), Die Eine Stressantwort in phagozytierter induzieren nitrosativer C. albicans Zellen. Das Hauptprotein in der Entgiftung von RNS beteiligt ist sterben Flavohämoglobin Verwandtes Protein Yhb1. Das Löschen von Yhb1 macht C. albicans Zellen empfindlich und dampft Gegenüber RNS Virulenz in Einems Mausmodell der systemischen Candidiasis. 100

Die Mkc1 (M AP k INASE aus C . albicans Weg) der ist bei Aufrechterhaltung der Zellintegrität, Zellwand Biogenese, invasives Wachstum unter Eingebettet bedingungen und Biofilmbildung in erster Linie beteiligt. 101 Mkc1 Wird Durch oxidative und osmotischen Stress-bedingungen aktiviert.

Die Hog1 (H igh O smolarity G lycerol Antwort) Stoffwechselweg vermittelt Reaktion auf osmotischen, sterben oxidative und thermische Belastung, Morphogenese und Zellwandbildung. 101 Unter osmotischer Stress, aktiviert Hog1 Führt zu Glycerin Akkumulation. 101

Die Cek1 (C andida E RK-like k INASE) Weg vermittelt filamentation, Paarung und wahrscheinlich Auch Anpassung Eine thermische Belastung. 101 102 Mutants in allen drei Bahnen (mkc1 &# X02206 ;, HOG1 &# X02206; Oder cek1 &# X02206;) gerechnet gerechnet wurden alle in Virulenz in Mausinfektionsmodellen abgeschwächt, Krieg sterben bedeutung der Stressreaktion während der Infektion. 103-105

Hitzeschockproteine

Kleine Hitzeschockproteine

C. albicans Wird vorhergesagt, sechs sHsps Zu kodieren: Hsp31, Hsp30, Hsp21, zwei Hsp12-Proteine ​​und Hsp10. 120 bisher nur Hsp12 und Hsp21 Sind untersucht Worden. Hsp12 ist in Antwort auf Unterschiedliche Beanspruchungen, einschließlich Hitzeschock und Oxidativer Stress exprimiert. Das Löschen von Sowohl Hsp12 Gene beeinflussen nicht Virulenz C. albicans in Einems Infektionsmodell Drosophila. 125 es sollte jedoch angemerkt Werden, dass das Experiment fliegen Infektion bei 30 durchgeführt Wurde,&# X000b0; C, und es bleibt untersucht Werden, Wie der Mutante bei physiologischer Temperatur im Einems Säugetierwirt Verhalt.

Wir untersuchten kürzlich STERBEN Funktion von Hsp21 und zeigten, dass diese sHsp zur Verordnung der intrazellulären Spiegel von Trehalose entscheidend ist. löschen von HSP21 verbesserte empfindlichkeit oxidativem Stress Gegenüber und stark abgeschwächte Virulenz in Einems Mausmodell für systemische Candidiasis führte zu Einer Beeinträchtigung der Thermotoleranz. 102 Wichtig ist, Dass Hsp21 nicht beim Menschen gefunden. Diese ergebnisse zeigen, dass sHsps als Virulenzfaktoren wirken und könnten attraktive drug targets für Darstellen.

Metall-Akquisition

Spurenmetalle Sind essentiell für das Wachstum und das Überleben aller Lebenden Organismen einschließlich des Menschen, Tieren, Pflanzen, Bakterien und Pilze. Zu den WICHTIGSTEN Metalle Sind Eisen, Zink, Mangan und Kupfer, von Denen alle für sterben Funktion Einer Grossen Anzahl von Proteinen und enzymen wichtig Sind. Pathogene Mikroorganismen Sowie Ihre jeweiligen Wirte HaBen aufwendige Mechanismen Entwickelt, zu Erwerben oder zugang zu Diesen Metallen beschränken. 126

Schlussfolgerungen

Anerkennungen

Glossar

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Artikel aus Virulenz Vorgesehen Sind genehmigung von hier mit freundlicher Taylor & Francis

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